En el mayoria de las celulas tumorales se observa un incremento significativo en la velocidad de la glucolisis con respecto a sus tejidos de origen. Este incremento se atribuye a un aumento en la expresion de todas las enzimas y transportadores de esta via, promovido por algunos oncogenes o por el factor inducido por hipoxia. Ademas, la hexocinasa (HK) y la fosfofructocinasa tipo 1 (PFK-1) que son los principales sitios de control en celulas no tumorales, presentan cambios en sus mecanismos de regulacion. Por lo que se propone que la distribucion de control en la glucolisis de las celulas tumorales es diferente a lo que se observa en las celulas normales. Para evaluar esta propuesta y determinar la distribucion de control se empleo el analisis de control metabolico a traves de dos estrategias experimentales: el analisis de elasticidades y el modelado cinetico. Nuestros resultados indican que el flujo de la glucolisis tumoral es controlado por el transportador de glucosa, la HK y la hexosa fosfato isomerasa. Por lo que podrian ser blancos potenciales para el diseno de nuevos farmacos que actuen como inhibidores mas potentes y especificos."
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